The portal theory supported by venous drainage-selective fat transplantation

摘要

目的“门假说”提出肝脏直接暴露于游离脂肪酸和从内脏脂肪组织释放到肥胖患者门静脉的细胞因子，从而使内脏脂肪蓄积对肝胰岛素抵抗和2型肝炎的发展尤其有害。糖尿病。在本研究中，我们使用脂肪移植范例来（人工）增加腹内脂肪量，以检验脂肪组织的静脉引流决定其对葡萄糖稳态的影响的假设。研究设计和方法将C57B16 / J供体小鼠的附睾脂肪垫移植到同窝动物中，或者移植到顶腹膜（腔/全身静脉引流），或者使用新颖的方法移植到赋予门静脉引流的肠系膜。结果只有接受门静脉引流脂肪移植的小鼠出现葡萄糖耐量降低和肝胰岛素抵抗。在门静脉和全身移植的脂肪垫中，促炎细胞因子的mRNA表达均增加。但是，仅在接受门脉脂肪移植的小鼠中，白细胞介素（IL）-6的门静脉（而非全身性）血浆水平升高。有趣的是，从IL-6基因敲除小鼠接受门静脉引流移植的小鼠表现出正常的葡萄糖耐量。结论这些结果表明，腹腔内脂肪组织移植的代谢命运是由炎性细胞因子特别是通过门静脉系统传递到肝脏决定的，为支持门静脉假说提供了直接的证据。